Отражённая боль

Выдвинута Стерджем и Россом в 1888 году и развита Рашем в 1961 году. Конвергентная проекция предполагает, что афферентные нервные волокна из тканей сходятся на одном и том же спинальном нейроне, и объясняет, почему отраженная боль сегментирована во многом так же, как и спинной мозг.

Критика этой модели возникает из-за ее неспособности объяснить, почему после локальной болевой стимуляции отраженная боль возникает с задержкой. Экспериментальные данные также показывают, что отраженная боль часто однонаправлена. Например, стимулированная локальная боль в передней большеберцовой мышце вызывает отраженную боль в вентральной части лодыжки; однако в противоположном направлении отраженная боль не возникает. Наконец, порог для локальной болевой стимуляции и стимуляции отраженной боли различны, но согласно этой модели они оба должны быть одинаковыми.^[3]

Выдвинута в 1893 году Дж. Маккензи на основе идей Стерджа и Росса. Он считал, что внутренние органы нечувствительны к стимулам. Кроме того, он считал, что неноцицептивные афферентные входы в спинной мозг создают то, что он назвал «раздражающим фокусом». Этот фокус заставляет некоторые стимулы восприниматься как отраженная боль. Однако его идеи не получили широкого признания у критиков из-за игнорирования висцеральной боли.^[3]

Недавно эта идея вновь обрела некоторую достоверность под новым названием - Теория центральной сенсибилизации. Центральная сенсибилизация происходит, когда нейроны в заднем роге спинного мозга или стволе мозга становятся более восприимчивыми после повторной стимуляции периферическими нейронами, так что более слабые сигналы могут их активировать. Задержка появления отраженной боли, показанная в лабораторных экспериментах, может быть объяснена временем, необходимым для создания центральной сенсибилизации.

Теория предполагает, что афферентное волокно раздваивается перед соединением с задним рогом . Раздвоенные волокна существуют в мышцах, коже и межпозвоночных дисках. Однако эти нейроны редки и не являются репрезентативными для всего тела. Теория также не объясняет временную задержку перед появлением отраженной боли, пороговые различия для стимуляции локальной и отраженной боли и изменения соматосенсорной чувствительности в области отраженной боли.^[3]

Гипервозбудимость предполагает, что отраженная боль не имеет центрального механизма. Однако она утверждает, что есть одна преобладающая центральная характеристика. Эксперименты с животными показали, что ощущения отраженной боли начинались через несколько минут после мышечной стимуляции. Боль ощущалась в рецептивном поле, которое находилось на некотором расстоянии от исходного рецептивного поля. Согласно теории гипервозбудимости, новые рецептивные поля создаются в результате открытия латентных конвергентных афферентных волокон в заднем роге. Этот сигнал затем может восприниматься как отраженная боль. [ необходима цитата ]

Несколько характеристик соответствуют этому механизму отраженной боли, например, зависимость от стимула и задержка во времени появления отраженной боли по сравнению с локальной болью. Однако появление новых рецептивных полей, которое интерпретируется как отраженная боль, противоречит большинству экспериментальных данных из исследований, включая исследования здоровых людей. Кроме того, отраженная боль обычно появляется у людей в течение нескольких секунд, в отличие от минут у животных. Некоторые ученые связывают это с механизмом или влиянием ниже по течению в супраспинальных путях.^[3]  

Таламическая конвергенция предполагает, что отраженная боль воспринимается как таковая из-за суммирования нейронных входов в головном мозге, в отличие от спинного мозга, от поврежденной области и отраженной области. Экспериментальные доказательства таламической конвергенции отсутствуют. Однако исследования боли, проведенные на обезьянах, выявили конвергенцию нескольких путей на отдельных корковых и подкорковых нейронах.^[3]